Nrf2通过调节氧化应激激活自噬，诱导脊髓囊性棘球蚴病的血管生成
Nrf2inducesangiogenesisinspinalcysticechinococcosisbyactivatingautophagyviaregulatingoxidativestress

PMID：38844265DOI：10.1016/j.bcp.2024.116337

摘要

脊髓囊性棘球蚴病（CE）是一种罕见但恶性的人畜共患病，可导致一半以上患者残疾甚至死亡。由于病理特征复杂，常规药物和手术无法治愈，亟需发现新的治疗靶点。本研究阐明了脊髓包膜血管生成现象的发生，并探讨了其潜在的分子机制。将原生肠囊（PSCs）与人脐静脉内皮细胞（HUVECs）建立共培养系统，该细胞显示Nrf2的高表达水平。使用影响Nrf2表达的短发夹RNA（shRNA）和萝卜硫素（SFN）处理HUVEC。结果表明，Nrf2可以促进HUVECs的管形成。Nrf2还对HUVEC具有保护作用，这是通过促进NQO1表达以稳定ROS水平来实现的。此外，由于Nrf2调节氧化应激，自噬激活显着促进脊髓棘球蚴病模型（SEM）中的血管生成。这些结果表明，ROS/Nrf2/自噬轴可以诱导血管生成，可能是治疗脊髓囊性棘球蚴病的潜在靶点。